La investigadora Anna S. Nam, profesora de Patología y Medicina de Laboratorio en Weill Cornell Medicine, ha liderado un estudio que permite comprender con una precisión inédita cómo el interferón alfa puede reducir las células madre sanguíneas mutadas responsables de determinadas neoplasias mieloproliferativas. El hallazgo, publicado en Nature Genetics, abre nuevas vías para desarrollar tratamientos más selectivos que conserven sus efectos beneficiosos y reduzcan los efectos adversos en las personas afectadas.
Para llegar a esta conclusión, el equipo utilizó técnicas avanzadas de análisis multiómico a nivel de célula individual. De este modo, pudieron estudiar células madre, progenitores y células inmunitarias de pacientes con neoplasias mieloproliferativas antes y durante el tratamiento con interferón alfa.
Estas enfermedades se originan cuando determinadas mutaciones en las células madre de la sangre provocan una producción anormal de células sanguíneas. Entre ellas se encuentra la trombocitemia esencial, una enfermedad en la que el organismo produce demasiadas plaquetas, lo que aumenta el riesgo de formación de coágulos y, con ello, de complicaciones como infartos o accidentes cerebrovasculares. La FDA recuerda precisamente este riesgo al describir la enfermedad.
Precisamente por ello, uno de los aspectos más relevantes ha sido poder observar qué ocurre en estas células durante el tratamiento. Los resultados muestran que el interferón alfa impulsa a determinadas células madre a diferenciarse rápidamente en células inmunitarias de vida corta, como los neutrófilos. En los pacientes que responden al tratamiento, las células madre mutadas resultaron especialmente susceptibles a este proceso, lo que contribuye a reducir progresivamente su presencia. Al mismo tiempo, el tratamiento favoreció la producción de células de la línea linfoide, lo que contribuyó a contrarrestar el desequilibrio característico de estas neoplasias.
Comprender este mecanismo es especialmente importante, ya que el interferón se utiliza en algunas neoplasias mieloproliferativas y puede controlar la producción anormal de células sanguíneas. Sin embargo, su acción sobre múltiples procesos del organismo también puede provocar efectos adversos importantes. El National Cancer Institute incluye el interferón entre las opciones terapéuticas para estas enfermedades y señala también las limitaciones de su tolerabilidad.
Así, conocer con más detalle qué vías celulares permiten reducir la proliferación de células mutadas podría facilitar el desarrollo de tratamientos más precisos, capaces de reproducir los efectos beneficiosos del interferón, actuando preferentemente sobre las células alteradas y limitando, en la medida de lo posible, los efectos sobre las células sanas. La propia Nam señala que estos resultados ofrecen estrategias para desarrollar nuevas formas de tratar estas neoplasias y, potencialmente, otras, según explica Weill Cornell Medicine.
Además de mejorar los tratamientos existentes, el hallazgo abre una posible línea de investigación en materia de prevención. Los investigadores consideran que comprender cómo eliminar células madre clonales mutadas podría resultar relevante no solo cuando el cáncer ya está establecido, sino también para estudiar estados precancerosos caracterizados por hematopoyesis clonal. Por ahora, sin embargo, se trata de una línea de investigación futura y no de una estrategia preventiva disponible para los pacientes. Pero esta posibilidad cobra aún más relevancia en el contexto clínico actual. El pasado 31 de agosto de 2026, la FDA anunció la aprobación de ropeginterferón alfa-2b para adultos con trombocitemia esencial, lo cual ha reforzado el interés por comprender con mayor precisión cómo estos tratamientos modifican la evolución de las células sanguíneas anómalas y cómo podrían optimizarse en el futuro.
En conjunto, el estudio permite avanzar desde una pregunta clínica sobre por qué algunos pacientes responden al interferón hasta una explicación celular mucho más detallada. Esa comprensión puede ser clave para desarrollar tratamientos más eficaces y tolerables y, a más largo plazo, para explorar estrategias capaces de intervenir antes de que determinadas alteraciones celulares evolucionen hacia enfermedades más graves.
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Redacción