El biólogo Lalil A. Lachke del Departamento de Biología de la Universidad de Delaware publicó en marzo un estudio, junto a más compañeros y compañeras como Carole Gautier-Couteille o Agnes Mereau, sobre un mecanismo esencial en las lentes en la revista científica PLOS Genetics.
Una de las causas de ceguera, y de cataratas en muchas personas mayores, es la obstrucción de las lentes. Durante el desarrollo de estas, la mayoría de células de la lente no protegen su núcleo y el ADN que contienen, a diferencia de las células normales. De hecho, degradan sus propios núcleos y otras partes de la célula. Los científicos y las científicas no han logrado entender cómo se eliminaban las obstrucciones sin dañar el desarrollo adecuado de la lente ocular, hasta ahora.
El estudio realizado por Lalil Lachke y sus compañeros y compañeras demuestra que la proteína Celf1 es esencial para su desarrollo y para romper la membrana del núcleo, comenzando así el proceso de digestión del ADN de las células de fibra que de otra forma obstruían la visión. Esta proteína entra en contacto con el ARN y así se rompe la envoltura del núcleo y degrada el ADN interior para permitir que la luz llegue a la retina efectivamente.
El biólogo afirma que cuando estas células degradan sus propios núcleos es como si la lente quisiera mantenerse funcional y se deshace del núcleo, pero no de las células, que contienen proteínas que refractan la luz de manera efectiva. De manera contraria, si esta proteína está ausente o es deficiente, podría generar trastornos oculares graves, incluso cataratas al nacer.
Esta proteína, la Celf1, podría ser la clave para detectar posibles mutaciones en personas con cataratas u otras enfermedades, como el cáncer. Esta proteína podría ser la solución. Por ello, la investigación realizada por Lalil Lachke y sus colegas deja las puertas abiertas a otros investigadores e investigadores para seguir evolucionando en el campo sanitario y social.
Al fin y al cabo, si queremos ver bien es esencial que las lentes estén libres de obstrucción.
