Recientemente se ha publicado un avance en la cura de la fibrosis pulmonar idiopática (FPI). La FPI se considera una enfermedad sin cura debido a la lesión de las células letales del pulmón, pero cuyo origen era hasta ahora desconocido, lo que limita las posibilidades del tratamiento. Un equipo científico alemán de Helmholtz Zentrum München, en colaboración con un equipo investigador de la Universidad de Denver, han avanzado en descubrir aquellos mecanismos que son responsables del desarrollo de la fibrosis para así poder atacarlos. La investigación muestra la molécula de señalización WNT5A como clave en el proceso patogénico. De esta forma, la FPI se relaciona con el aumento de vesículas extracelulares (VE) que transmiten señales a las células en el livianos. Los resultados del estudio han sido publicados en la revista American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, bajo el título Increased Extracellular Vesicles Mediate WNT-5A Signaling in Idiopathic Pulmonary Fibrosis [El aumento de las vesículas extracelulares median la señalización de WNT-5A en la fibrosis pulmonar idiopática].
Las vesículas extracelulares (VE) regulan la comunicación intercelular llevando una variedad de mediadores de señalización, incluyendo proteínas WNT. Con el objetivo de caracterizar las VE y estudiar el papel de la señalización WNT en relación a dichas vesículas en la fibrosis pulmonar, el equipo investigador procedió aislando tanto las VE de fluido de lavado broncoalveolar (BALF) de fibrosis pulmonar experimental, como muestras de FPI y voluntarios sanos de dos cohortes independientes. Los fibroblastos primarios de pulmón humano (phLF) se usaron para el aislamiento EV y se analizaron mediante ensayos de actividad metabólica, y sobre estudios de ganancia y pérdida de función de WNT.
Los principales resultados mostraron un aumento de las vesículas extracelulares en BALF de fibrosis pulmonar experimental y en pacientes con FPI. De forma similar, los EV de IPF-BALF indujeron la proliferación de phLF, que estaba mediada por WNT-5A. Se puede ver, por tanto, como los EV incrementados funcionan como portadores de mediadores de señalización y contribuyen así a identificar el origen y la evolución de la enfermedad.
Se llega por tanto a poder categorizar la secreción y composición de EV, como forma de conducir a enfoques novedosos para diagnosticar y desarrollar tratamientos para la fibrosis pulmonar. El equipo investigador, liderado por la doctora Aina Medina-Martin, propone como derivación de la investigación, un biomarcador farmacológico adicional y un posible enfoque terapéutico.
